La dose ne fait pas forcément le poison

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La célèbre formule de Paracelse "c'est la dose qui fait le poison" à l'origine de la toxicologie est remise en cause. Pour certains produits, la relation entre la dose et l'effet est irrégulière comme c'est le cas avec les perturbateurs endocriniens (par exemple, le bisphénol A) dont les effets à très faible dose sont plus importants qu'à des doses élevées.


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En grec ancien, φάρμακον (phármakov) signifie à la fois remède, drogue et poison.

Il aurait été judicieux de prendre un exemple des isotopes radioactifs, où chaque doses est une surdose (qui s'ajoute à la précédente)

a écrit : Ce que j adore... les gens imbus de leur personne...comme vous il me semble. Définition du mot célèbre : de très connu. Je peux vous certifier que sur un pannel de 100000 personnes moins de 1 % pourrait répondre. Albert Einstein , Mickaël Jordan, Archimède...eux oui le sont. Pas cette formule. Restez humble, et juste acceptez que vous êtes plus cultivez que certaines personnes comme moi et bcp d autres et accepté le fait que cette formule ne l est pas. Afficher tout Et accepte donc pour ta part que tu es plus inculte, et un juge pas les autres à l'aune de ton ignorance...

a écrit : Quelques petites precisions:
Ce phénomène d'effet à faible dose qui s'estompe à dose plus élevée peut s'expliquer notamment par le mécanisme d'action que l'on retrouve dans notre système hormonal (notamment avec le cycle menstruel). Une molécule à la capacité de se fixer sur 2 récepteurs
cellulaires (récepteurs A et B) qui vont chacun induire une reponse opposée (par exemple le récepteur A va activer la production d'oestrogène, alors que le B va supprimer sa production). Notre molécule aura toutefois une plus forte affinité pour le récepteur A. Ainsi, à faible dose, il va activer uniquement ce recepteur A, et donc induire la production d'oestrogene. Mais lorsque la dose de notre molécule sera trop élevée, tous les récepteurs A seront activés, et le surplus de molécules qui n'aura plus de récepteur A sur lequel se fixer ira sur les récepteurs B, qui inhiberont alors l'effet produit par les récepteurs A. On aura donc au final un effet qui va apparaître à faible dose, mais qui, une fois arrivé à un certain seuil, va s'estomper.
Il existe d'autres mécanismes biologiques qui peuvent expliquer ces effets dit "non-monotones" (c'est à dire qui augmentent puis diminuent à mesure que la dose augmente).
Ça, c'était pour la partie théorique, mecanistique, que l'on a pu rapporter en laboratoire dans de nombreuses expériences notamment sur les perturbateurs endocriniens (PE).
En pratique, difficile de dire si il vaut mieux être surexposé à une substance plutôt que recevoir une faible dose (hors de question de s'amuser à faire des essais cliniques en exposant des participants à des PE).
A cela s'ajoute la problématique de l'effet "cocktail" d'une exposition à de nombreux PE, car en pratique, on est tous exposé à de très faibles doses de nombreuses molécules ayant une activité sur notre système hormonal. Et ces effets peuvent s'additionner ou s'inhiber entre eux. Mais difficile d'évaluer le vrai impact de ces expositions, même si les données épidémiologiques montrent bien une augmentation de nombreuse pathologies hormono-dependantes depuis plusieurs années.
Donc au final, faibles doses ou pas, on est tous exposé aux PE. Faut vivre avec...

Source: ma thèse ;)
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Merci pour ce complément.
J'avais du mal à comprendre comment l'effet pouvait être d'autant plus important que la dose était faible comme le suppose une courbe en forme de U décrite dans les sources.
Si je comprends bien on observe donc un premier pic puis l'effet ré-augmente une fois les récepteurs inhibiteurs saturés.